Serie "EKG in der Hausarztpraxis"Stummer Herzinfarkt mit Folgen

Verdacht auf TIA

Eine 68-jährige Patientin* stellt sich in der Notfallsprechstunde Ihrer hausärztlichen Praxis vor.

Sie berichtet über eine am Vortag aufgetretene, etwa 20 Minuten anhaltende Episode von plötzlich einsetzender Sprachstörung und leichter Schwäche des rechten Arms, die sich spontan vollständig zurückgebildet habe. Begleitend habe kurzzeitig ein Schwindelgefühl bestanden, jedoch keine thorakalen Schmerzen, Dyspnoe oder Synkope. Zum Zeitpunkt der Vorstellung ist die Patientin beschwerdefrei.

An Vorerkrankungen sind neben einem seit über 20 Jahren therapierten Diabetes mellitus Typ 2 eine arterielle Hypertonie sowie eine Hyperlipidämie bekannt. Bisher sind weder ein Hirninfarkt noch eine strukturelle Herzerkrankung dokumentiert. Die medikamentöse Therapie umfasst Metformin, einen SGLT-2-Inhibitor, einen ACE-Hemmer und ein Statin. Klinisch zeigt sich eine stabile Patientin ohne verbliebenes fokal-neurologisches Defizit.

Der Blutdruck beträgt 145/85 mmHg, die Herzfrequenz liegt bei circa 80 pro Minute und der Puls ist rhythmisch.

Aufgrund der geschilderten Symptomatik besteht der Verdacht auf eine transitorische ischämische Attacke (TIA).

*Die Fälle der Serie werden teilweise aus akademischen Gründen etwas abgewandelt.

EKG-Befund

Das in der Praxis abgeleitete Ruhe-EKG (s. Abb. 1) zeigt einen normofrequenten Sinusrhythmus mit einer Herzfrequenz von 80/min. PQ-Zeit, QRS-Dauer und Dauer der T-Welle sind normal. Auffällig sind pathologische Q-Zacken und R-Verlust in den präkordialen Ableitungen V1–V3. In Ableitung III findet sich eine grenzwertig signifikante Q-Zacke. Die Ableitungen I, aVL, V4 bis V6 zeigen unspezifische Repolarisationsstörungen.

Weitere Diagnostik

Sie weisen die Patientin aufgrund des TIA-Verdachts stationär ein. Neben der weiteren neurologischen Diagnostik erfolgt im Rahmen des stationären Aufenthalts auch eine kardiologische Abklärung. Die Duplexsonografie der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße zeigt beidseits atherosklerotische Plaques im Bereich der Karotisbifurkationen, jedoch keine hämodynamisch relevanten Stenosen.

Eine makroangiopathische Ursache der Symptomatik ist somit möglich, aber nicht eindeutig zuzuordnen wie beispielsweise im Falle einer hochgradigen Stenose im Bereich der Karotiden.

Ein 24-Stunden-Langzeit-EKG zeigt während der gesamten Aufzeichnungsdauer durchgehenden Sinusrhythmus, ohne Nachweis von Vorhofflimmern, höhergradigen supraventrikulären Tachykardien oder relevanten Pausen.

In der transthorakalen Echokardiografie zeigt sich eine deutlich eingeschränkte regionale Wandbewegung im Bereich aller apikalen Segmente im Sinne einer apikalen Akinesie, das übrige Myokard ist normal kontraktil. Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion ist leicht reduziert (LVEF circa 45%). Im Apexbereich fällt eine echodichte, rundliche Struktur auf. In Zusammenschau mit der apikalen Akinesie besteht der hochgradige Verdacht auf einen linksventrikulären Spitzenthrombus (s. Abb. 2).

Schlecht schallbar – was tun?

In diesem Fall war die Diagnose per konventioneller Echokardiografie zu stellen. Bei eingeschränkter Schallbarkeit kann es jedoch zu unklaren Befunden und Schallartefakten kommen. Hier hilft in vielen Fällen ein Ultraschallkontrastmittel zum Ausschluss von Thromben (s. beispielhaft Abb. 3). Nicht selten kann die Herzspitze durch technisch schwierige Schallbedingungen allerdings nicht darstellbar sein.

Zum sicheren Thrombenausschluss bleiben die Herz-MRT sowie die Herz-CT. Gerade bei Patientinnen und Patienten nach systemischer Embolie mit apikaler Akinesie und bzgl. Thrombus nicht sicher einsehbarer Herzspitze sollte eine definitive Klärung per Großgerät erwogen werden.

Bei unserer Patientin wird im weiteren Verlauf eine Koronarangiografie durchgeführt. Diese zeigt eine koronare Herzkrankheit mit älterem Verschluss des medialen Ramus interventricularis anterior (RIVA). Der Befund erklärt das Vorderwandinfarktareal und die apikale Wandbewegungsstörung.

Ventrikuläre Thromben

Ventrikuläre Thromben entstehen typischerweise als Komplikation eines akuten oder abgelaufenen Myokardinfarkts, insbesondere nach ausgedehnten Vorderwandinfarkten.

Pathophysiologisch führen regionale Wandbewegungsstörungen mit Akinesie oder Dyskinesie zu einer Stase des Bluts, wodurch die Thrombusbildung begünstigt wird. Zusätzlich fördern endotheliale Schäden im Infarktareal sowie eine proinflammatorische und prothrombotische Aktivierung die Entstehung von Thromben.

Die Inzidenz ventrikulärer Thromben ist durch die heute meist frühe Revaskularisation in der Akutphase insgesamt rückläufig, muss aber weiterhin als Komplikation des Myokardinfarkts bedacht werden, insbesondere bei spät erkannten oder wie in diesem Fall stumm abgelaufenen Infarkten. Besonders gefährdet sind Patientinnen und Patienten mit reduzierter linksventrikulärer Funktion und apikaler Aneurysmenbildung.

Wird er nicht zufällig in der Echokardiografie entdeckt, ist das erste Symptom eines ventrikulären Thrombus oft erst die systemische Embolie.

Prozedere

Im vorliegenden Fall wird aufgrund des gesicherten linksventrikulären Thrombus und der vorausgegangenen TIA eine orale Antikoagulation eingeleitet. In der Regel erfolgt diese mit einem Vitamin-K-Antagonisten oder einem direkten oralen Antikoagulans (DOAK) unter individueller Nutzen-Risiko-Abwägung. Ziel ist die Auflösung des Thrombus und die Prävention weiterer Embolien. Echokardiografische Verlaufskontrollen werden geplant, um die Größenregression des Thrombus zu dokumentieren.

Die Dauer der Antikoagulation richtet sich nach dem Verlauf, beträgt jedoch in der Regel mindestens drei bis sechs Monate. Nach dem Absetzen sind echokardiografische Verlaufskontrollen zwingend indiziert, um eine erneute Thrombusbildung frühzeitig zu erkennen.

Akute pektanginöse Beschwerden bestanden zu keinem Zeitpunkt. Wegen des chronischen RIVA-Verschlusses bzw. der KHK wird zunächst eine Herz-MRT zur Vitalitätsdiagnostik vereinbart.

Interessenkonflikte: Der Autor ist Gründer und Geschäftsführer der Doctopia GmbH.

Literatur beim Verfasser.