Serie "EKG in der Hausarztpraxis"Brustschmerz nach Stentimplantation

EKG-Interpretation

Die Ableitung ist wegen der Schmerzen und der motorischen Unruhe deutlich artefaktbehaftet. Sie erkennen trotzdem verschiedene Pathologien wie eine Sinustachykardie und signifikante ST-Hebungen in V1 bis V6 sowie in I und aVL. Inferior zeigen sich reziproke Veränderungen mit ST-Senkung in aVF, außerdem negative T-Wellen in III und aVF.

Trotz der Artefakte ist das EKG in seiner Gesamtheit diagnostisch klar verwertbar. Es zeigt das Bild eines akuten ST-Hebungsinfarkts am ehesten im Bereich der Vorderwand, wahrscheinlich mit lateraler Beteiligung.

Umgang mit Artefakten

Die ESC-Leitlinie [1] betont ausdrücklich, dass bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom (ACS) sofort eine fokussierte Einschätzung mit Symptomen, Vitalparametern und EKG erfolgen soll. Das Ruhe-EKG ist dabei das diagnostische Erstinstrument und soll innerhalb von zehn Minuten nach medizinischem Erstkontakt geschrieben und interpretiert werden. Die mit dem EKG gestellte Diagnose leitet direkt die initiale Notfallversorgung bei STEMI oder NSTEMI mit hohem Risiko ein.

Für den klinischen Alltag ist wichtig, dass auch ein technisch nicht perfektes EKG nicht gleich wertlos sein muss. Wenn die Klinik passt und das EKG typische ST-Hebungen in benachbarten Ableitungen eventuell mit zusätzlichen reziproken Senkungen zeigt, darf man sich durch Artefakte nicht in falscher Sicherheit wiegen lassen.

Die Konstellation aus ischämischen Symptomen plus persistierenden ST-Hebungen oder STEMI-Äquivalenten wie Q-Zacken erfüllt die Definition des akuten Myokardinfarkts und erfordert entsprechend umgehende Handlungskonsequenzen.

Atypische Symptomatik

Die Verteilung der ST-Hebungen ist in diesem Fall lehrbuchhaft. Hebungen in V1 bis V4 sprechen für eine Vorderwandischämie im LAD-Versorgungsgebiet, die zusätzliche Ausdehnung nach V5, V6, I und aVL für eine anterolaterale Beteiligung. Reziproke ST-Senkungen in inferioren Ableitungen erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass es sich tatsächlich um eine akute transmurale Ischämie handelt und nicht um eine harmlose Repolarisationsvariante oder eine Perikarditis.

Gerade bei älteren Patientinnen wird die Diagnose ACS manchmal verzögert, weil die Symptomatik atypisch erscheinen kann. Die ESC-Leitlinie weist aber darauf hin, dass nicht nur Thoraxschmerz, sondern auch Thoraxschmerzäquivalente, Dyspnoe, vegetative Symptomatik und Kreislaufinstabilität die gleiche diagnostische Dringlichkeit erfordern.

Zudem soll die Erstbeurteilung immer aus der Kombination von Anamnese, Symptomen, Vitalparametern, körperlichem Befund, EKG und Bestimmung des Troponins (hs-Troponin) erfolgen. Beim STEMI steht jedoch das EKG an erster Stelle und bestimmt das sofortige Vorgehen. Das Troponin ist zwar insbesondere als Point-of-Care-Analyse (POCT) hilfreich für die weitere Einschätzung, darf aber auf keinen Fall die notwendigen weiteren Schritte wie den direkten Transfer in das nächstgelegene Herzkatheterlabor verzögern.

Anmerkung der Redaktion: Laut der Leitlinie “Brustschmerz – DEGAM-Leitlinie für die primärärztliche Versorgung” sollte ein Troponin-POCT nicht routinemäßig durchgeführt werden, da er die klinische Einschätzung nicht ersetzt und nicht zum Ausschluss eines ACS reicht.

Bei Patienten ohne ischämische EKG-Veränderungen, einer klinisch nicht eindeutigen Situation (mittlere Wahrscheinlichkeit eines ACS) und einer Zeitspanne seit Symptombeginn eindeutig >12 h könne ein Troponin-POCT bestimmt werden, um eine stationäre Einweisung zu vermeiden, so die Leitlinie.

Wahrscheinliche Pathophysiologie

Bei der chronischen koronaren Herzerkrankung (CCS) kommt es typischerweise über Jahre zur atherosklerotischen Veränderung der epikardialen Koronararterien. Klinisch äußert sich das oft zunächst als stabile Angina Pectoris, typischerweise als belastungsabhängige Ischämie mit reproduzierbarer Symptomatik. EKG-Veränderungen können in Form von Repolarisationsstörungen vorhanden sein, sind aber nicht obligat.

Das ACS dagegen ist im Prinzip eine Komplikation der koronaren Herzerkrankung mit anderem Mechanismus. Eine thrombotische (Teil-)Obstruktion führt zu einem plötzlich verminderten Fluss, was im Versorgungsgebiet des betroffenen Gefäßes zum ischämischen Infarkt führt. Größe des Gefäßes und Lokalisation der Läsion sind entscheidend für die Ausprägung des Ischämieareals (je proximaler, desto größer). Ursache ist oft die Ruptur sogenannter “weicher” Plaques, die vor allem lipidhaltig und weniger verkalkt sind.

Dem vorliegenden Fall liegt jedoch pathophysiologisch eine inzwischen recht seltene Besonderheit zugrunde. Die Patientin ist kurz zuvor interventionell behandelt worden. In Kenntnis dieser kurz zuvor erfolgten LAD-Intervention ist die wahrscheinlichste Ursache eine akute Stentthrombose im Bereich der behandelten LAD oder einer unmittelbar angrenzenden Läsion.

Komplikationen nach PCI

Stentthrombose und In-Stent-Restenose zählen zu den wichtigsten Komplikationen nach PCI. Die Stentthrombose ist selten, aber prognostisch schwerwiegend. Früh auftretende Ereignisse können mit Mortalitätsraten von bis zu 50 Prozent verbunden sein; in Registerdaten liegt die 1-Jahres-Mortalität nach überlebter Stentthrombose bei etwa 15 Prozent.

Sie entstehen meist multifaktoriell. Häufig spielen anatomische oder mechanische Faktoren wie Malapposition des Stents eine Rolle. Mindestens genauso wichtig sind Probleme mit der antithrombozytären Therapie wie fehlende Medikamentenadhärenz oder verminderte Wirksamkeit bei genetisch bedingtem Hypermetabolismus. Klinisch präsentieren sich 60 bis 80 Prozent der Patientinnen und Patienten mit einer Stentthrombose als ACS (häufig als STEMI), was in der Regel eine Notfall-Indikation zur Koronarangiografie darstellt.

Die In-Stent-Restenose ist durch moderne Drug Eluting Stents (DES) deutlich seltener geworden, bleibt jedoch eine klinisch relevante Komplikation nach PCI. Aktuelle Analysen zeigen, dass erneute, ischämiegetriebene Revaskularisationen der Zielläsion im DES-Zeitalter insgesamt in einer Größenordnung von etwa ein bis zwei Prozent pro Jahr auftreten.

Über längere Beobachtungszeiträume werden bei nicht komplexen Läsionen 5-Jahres-Raten von etwa neun bis zwölf Prozent beschrieben. Das Risiko ist bei komplexen Läsionsmorphologien erhöht, vor allem bei kleinen Gefäßdurchmessern, langen Läsionen oder Bifurkationsbefunden, für die teilweise etwa doppelt so hohe Restenoseraten berichtet werden.

Damit manifestiert sich die klinisch relevante In-Stent-Restenose heute typischerweise nicht als frühe Komplikation im ersten Jahr nach PCI, sondern häufiger im mittelfristigen Verlauf und bevorzugt bei anatomisch oder klinisch höherem Risikoprofil.

Wie es weiterging

In dieser Situation geht es nicht um diagnostische Vollständigkeit, sondern um Priorisierung. Entscheidend ist eine rasche Reperfusion. Patientinnen und Patienten mit STEMI-Verdacht sollen möglichst direkt in ein PCI-fähiges Zentrum transportiert werden. Sie alarmieren daher umgehend den Rettungsdienst mit der Arbeitsdiagnose STEMI.

Ziel der primären PCI ist die schnellstmögliche Wiederherstellung der Koronarperfusion. Idealerweise erfolgt diese innerhalb von etwa 30, maximal aber 120 Minuten nach EKG-basierter Diagnosestellung. Ist dies nicht realistisch erreichbar, kann in geeigneten Situationen eine frühzeitige fibrinolytische Therapie im Rahmen eines pharmakologischen Vorgehens erwogen werden.

Wenn zeitgerecht verfügbar, ist die primäre PCI der Fibrinolyse jedoch hinsichtlich Mortalität, Reinfarkt und Schlaganfallrisiko überlegen. Die engmaschige Versorgungsstruktur in Deutschland kann meistens innerhalb der geforderten 120 Minuten eine invasive Reperfusion gewährleisten.

Sinnvolle Akutmaßnahmen

Mögliche sinnvolle Maßnahmen bis zum Eintreffen des Rettungsdiensts sind:

• möglichst rasches Monitoring, sofern vorhanden
• frühzeitige Gabe von ASS (typisch 150–300 mg p.o. oder 75–250 mg i.v.)
• Sauerstoffgabe nur bei nachgewiesener Hypoxämie (SpO₂ < 90 %)
• Nitrate zurückhaltend und nur bei entsprechender hämodynamischer Stabilität

Interessanterweise ist die aktuelle Datenlage sowohl bezüglich der Gabe von P2Y-Inhibitoren als auch einer parenteralen Antikoagulation vor geplanter Koronarintervention unklar bzw. sogar kontraintuitiv.

Für einen zusätzlichen Thrombozyteninhibitor existiert zum Beispiel nur eine randomisierte Studie mit Ticagrelor, die keinen klaren Nutzen einer frühzeitigen Anwendung zeigen konnte. Vor allem bei bereits bestehender oraler Antikoagulation sollte vor PCI aufgrund erhöhter Blutungsrisiken keine zusätzliche Gabe von Heparin oder anderen parenteralen Antikoagulanzien erfolgen.

Für die Hausarztpraxis bedeutet dies vor allem, dass die sofortige Klärung der aktuellen Medikation wichtiger ist als die Gabe weiterer Medikamente. Da sich Patientinnen und Patienten mit STEMI klinisch sehr schnell verschlechtern können und im Zweifel die ersten Minuten die einzigen sind, die noch eine Konversation erlauben, sollten folgende wichtige Fragen so rasch wie möglich geklärt werden:

• Wird ASS regelmäßig eingenommen?
• Wird der zweite Thrombozytenhemmer korrekt angewendet?
• Gab es Therapieunterbrechungen?
• Bestehen Schluckprobleme, Erbrechen oder Blutungen?
• Sind Allergien bekannt (Kontrastmittel?)

Therapieunterbrechungen der dualen Plättchenhemmung gehören zu den stärksten Risikofaktoren für frühe Stentthrombosen. Im Alltag ist oft weniger entscheidend, welches Medikament verordnet wurde, sondern ob es tatsächlich eingenommen wird. Maßnahmen zur Verbesserung der Therapietreue umfassen:

• Vereinfachung von Medikamentenregimen
• Einbindung von Angehörigen und multiprofessionellen Teams

Fazit

Dieser Fall verbindet zwei zentrale Ebenen: das rasche Erkennen eines STEMI und das Verständnis, dass eine kürzlich erfolgte Koronarintervention eine besonders risikoreiche Situation darstellt. Als Pathophysiologie ist in dieser Konstellation mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Stentthrombose anzunehmen.

Das Ruhe-EKG bleibt auch außerhalb des Krankenhauses ein lebensrettendes Instrument, selbst wenn die Aufzeichnung artefaktreich ist. Wer den STEMI rechtzeitig erkennt, rettet Zeit, Myokard, Pumpfunktion – und häufig Leben.

Interessenkonflikte: Der Autor ist Gründer und Geschäftsführer der Doctopia GmbH.

Quellen:

1. Byrne RA et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2024 Feb 9;13(1):55-161. doi: 10.1093/ehjacc/zuad107
2. Moukarbel GV. Coronary Stent Thrombosis and Mortality: Does the Relationship Stand the Test of Time? J Am Heart Assoc. 2022 Apr 5;11(7):e025341. doi: 10.1161/JAHA.122.025341
3. Giustino G et al. Coronary In-Stent Restenosis: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2022 Jul 26;80(4):348-372. doi: 10.1016/j.jacc.2022.05.017
4. Xenogiannis I et al. Stent Failure Management in Contemporary Clinical Practice. Diagnostics (Basel). 2025 Jul 4;15(13):1709. doi: 10.3390/diagnostics15131709