SexualstörungenNehmen Sie Männersorgen ernst!

Metabolisches Syndrom

Im Rahmen eines metabolischen Syndroms (Definition laut International Diabetes Federation siehe Tab. 1) kann es durch mehrere Faktoren wie Gefäßschäden oder hormonelle Störungen zu signifikanten Beeinträchtigungen der Sexualfunktionen kommen. Aufgrund des geringen Durchmessers der tiefen Penisarterien (1–2 mm) können sich Gefäßpathologien und Plaques schon früh durch eine Verminderung der Erektionsfähigkeit bemerkbar machen.

Testosteronmangel

Bei einem Testosteronmangel kommt es zu charakteristischen Veränderungen am Schwellkörper: Die glatte Muskulatur bildet sich zurück, Fettzellen reichern sich an, ein fibrotischer Umbau und schließlich Erektionsstörungen können die Folge sein. Unter einer Hormonersatztherapie sind diese Veränderungen bis zu einem gewissen Grad reversibel.

Bei der initialen Beurteilung von Männern mit erektiler Dysfunktion, insbesondere mit Verminderung der Libido, ist daher eine Testosteronbestimmung unter Berücksichtigung eventueller Komorbiditäten wie dem metabolischen Syndrom, Diabetes mellitus oder einem Prolaktinom sinnvoll.

Hypogonadismus

Als Hypogonadismus bezeichnet man eine endokrine sekretorische Insuffizienz der Hoden, die mit einer objektiven Erniedrigung des Testosteronspiegels im Serum und entsprechenden klinischen Symptomen verbunden ist. Eine Unterfunktion der Hoden kann sowohl primär (z. B. im Rahmen genetischer Erkrankungen wie dem Klinefelter-Syndrom) als auch sekundär im Rahmen der allgemeinen biologischen Reduktions- und Involutionsprozesse auftreten Man spricht dann vom “Late-Onset-Hypogonadism” (LOH), synonym werden die Begriffe “Age-associated Testos-terone Deficiency Syndrome” (TDS), “Partial Androgen Deficiency of the Aging Male” (PADAM), Andropause und Climacterium virile verwendet.

Ab dem 40. Lebensjahr sinkt der Testosteronspiegel um etwa ein Prozent pro Jahr, ab diesem Alter liegt bei etwa 10 Prozent aller Männer ein Testosterondefizit vor. Bis zum 70. Lebensjahr steigt dieser Anteil auf etwa 30 Prozent. Dies ist durch eine altersbedingte Abnahme der Zahl der Leydig-Zellen, deren Kapazität zur Testosteronsynthese und der stimulatorischen Wirkung des luteinisierenden Hormons (LH) begründet.

Die Diagnose eines substitutionsbedürftigen Hypogonadismus erfordert das Vorliegen von körperlichen Symptomen (Tab. 2) und eines objektiven Testosteronmangels. Daher stützt sich die Diagnose auf Anamnese, körperliche Untersuchung inklusive digital-rektaler Untersuchung und Uroflow-Messung, Laboranalysen und bildgebende Verfahren (Sonografie der Hoden, transrektaler Ultraschall, CT, MRT). Bei der Labordiagnostik hat sich die Bestimmung des Gesamttestosterons im Serum etabliert. Die Abnahme sollte entsprechend der zirkadianen Rhythmik des Hormons zwischen 7 und 11 Uhr erfolgen, im Fall eines erniedrigten Wertes ein zweites Mal zur Bestätigung. Endokrinologische und genetische Untersuchungen sowie die Durchführung eines Spermiogramms sollten speziellen Indikationen vorbehalten bleiben.

Indikation zur Substitution

Derzeit existiert keine altersadaptierte bzw. allgemein akzeptierte untere Schwelle des Testosteronspiegels. Die andrologischen Fachgesellschaften haben sich jedoch in ihren aktuellen Leitlinien darauf geeinigt, dass bei einem Testosteronspiegel über 12 nmol/l (350 ng/dl) kein Substitutionsbedarf besteht. Bei Testosteronspiegeln unter 8 nmol/l (230 ng/dl) profitieren die Patienten gewöhnlich von einer Substitution.

Bei Patienten mit Late-Onset-Hypogonadism sind das luteinisierende Hormon (LH) und das follikelstimulierende Hormon (FSH) sowie der LHRH (luteinisierendes Hormon Releasing-Hormon)-Test meist normal. In der Grauzone eines Gesamttestosteronspiegels zwischen 8 und 12 nmol/l kann bei klinischen Symptomen die Ermittlung des freien Testosterons Klärung bringen.

Bei Patienten mit manifestem Prostata- oder Mammakarzinom, signifikanter Polyglobulie (Hämatokrit über 52 Prozent), unbehandelter obstruktiver Schlafapnoe, unbehandelten schweren Beeinträchtigungen der kardialen Pumpfunktion oder schweren Störungen des Leberstoffwechsels ist eine Hormonsubstitution kontraindiziert. Eine benigne Vergrößerung der Prostata ohne Harnentleerungsstörungen und ein kurativ behandeltes Prostatakarzinom stehen einer Hormonersatztherapie hingegen nicht im Wege.

Vor Beginn der Therapie sollte durch Bestimmung des PSA-Werts und digital-rektaler Untersuchung das Vorliegen eines Prostatakarzinoms ausgeschlossen werden; initial sollten diese Untersuchungen einschließlich eines transrektalen Ultraschalls möglichst alle 3 bis 6 Monate, nach 12 Monaten und danach jährlich erfolgen. Die Neudiagnose eines Prostatakarzinoms erfordert einen unmittelbaren Therapieabbruch.

Therapie des Testosteronmangels

Zur Testosteron-Substitutionstherapie eignen sich vor allem transdermale und intramuskuläre Applikationssysteme. Die Entscheidung für ein Präparat sollten Arzt und Patient gemeinsam fällen. Bei Patienten über 50 Jahren mit Late-Onset-Hypogonadism eignen sich zu Therapiebeginn kurz wirksame, gut steuerbare Präparate (etwa Gelpräparate) besser als Depotpräparate. Die Gel-Applikationen sind eine Alternative zur Injektion und gut verträglich.

Testosteronundecanoat eignet sich zur intramuskulären Depotanlage in pharmakokinetisch sinnvollen Applikationsabständen. Nach der initialen Injektion sollte die Gabe nach 6 Wochen und dann in 10- bis 12-Wochenabständen mit gleichzeitigen Laborkontrollen wiederholt werden.

Die Testosteron-Substitution sollte möglichst in ein therapeutisches Gesamtkonzept eingebunden sein. Neben der Ersatztherapie sollte auch das Gesundheitsbewusstsein des Patienten gefördert werden; meist ist vermehrte körperliche Aktivität und eine Ernährungsumstellung mit dem Ziel der Gewichtsreduktion anzuraten.

Literatur beim Verfasser.

Mögliche Interessenkonflikte: Der Autor hat keine deklariert.