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Serie "EKG in der Hausarztpraxis"Stärkste Thoraxschmerzen und unauffällige Diagnostik: Was tun?

Ein 44-Jähriger klagt über stärkste Thoraxschmerzen; die kardiologische Diagnostik ist unauffällig. Zwei Wochen später treten die Beschwerden erneut auf.

Bei der vasospastischen Angina Pectoris handelt es sich um eine durch Koronarspasmen ausgelöste akute myokardiale Ischämie.

EKG-Befund

Das EKG zeigt einen Sinusrhythmus mit eindrücklichen ST-Strecken-Hebungen in II, III, aVF und V6 sowie Senkungen in I, aVL, V3 und V4. Es handelt sich um einen ST-Strecken-Hebungsinfarkt, vermutlich mit einer Ischämie am ehesten im Versorgungsgebiet der rechten Koronararterie (RCA) oder einem großen Ramus circumflexus (RCX).

Verlauf

Der Patient erhält Sauerstoff über eine Nasenbrille und aufgrund der ausgeprägten Beschwerden zwei Hübe vom Nitroglycerinspray. Nach weiteren fünf Minuten trifft die Notärztin ein. Dem Patienten geht es inzwischen deutlich besser. Im Monitor-EKG sind keine ST-Strecken-Hebungen mehr nachweisbar, auch die Vitalwerte sind bis auf eine weiterhin mäßig reduzierte Sauerstoffsättigung von 94 Prozent normal. In einer Notfall-Echokardiografie (s. Abb. 2 unten) stellen sich normal große Herzhöhlen mit einer normalen systolischen Links- und Rechtsventrikelfunktion dar, eine Aortenklappenstenose sowie ein Perikarderguss können ausgeschlossen werden.

Der Patient wird erneut in eine Klinik mit Herzkatheterlabor gebracht. Aufgrund der initial detektierten ST-Streckenhebungen erfolgt umgehend eine Koronarangiografie. Wie beim letzten Mal sind keine relevanten Stenosen sichtbar, allerdings zeigen einige Gefäße nicht flussrelevante Stenosen.

Nach intrakoronarer Applikation von Nitroglycerin verschwinden diese innerhalb weniger Sekunden. Es wird die Diagnose einer vasospastischen Angina gestellt.

Hintergrund

Der Kardiologe Myron Prinzmetal war Pionier in der Erforschung der vasospastischen Angina Pectoris und wurde daher deren Namensgeber. Es handelt sich um eine durch Koronarspasmen ausgelöste akute myokardiale Ischämie. Dabei kann es sich um einen oder mehrere fokale Spasmen unterschiedlicher Länge und Dauer handeln. Aufgrund der im Vergleich zum klassischen Myokardinfarkt unterschiedlichen Pathophysiologie findet man außerdem auch den Begriff “Variant-Angina”.

Der genaue Mechanismus ist noch nicht vollständig bekannt. Eine endotheliale Dysfunktion mit einer Hyperreagibilität der Gefäßmuskulatur stellt vermutlich einen relevanten Faktor dar. Wie in unserem Fall kann sich der Koronarspasmus klinisch als akuter Myokardinfarkt präsentieren, assoziiert mit allen bekannten Komplikationen wie akuter Linksherzinsuffizienz und lebensgefährlichen Herzrhythmusstörungen.

Die Beschwerden treten unabhängig von Belastung und typischerweise in den frühen Morgenstunden auf. Der Altersdurchschnitt der betroffenen Personen ist in der Regel niedriger als bei Fällen einer stenosierenden koronaren Herzkrankheit (KHK). Hauptrisikofaktor ist ein ausgeprägter Nikotinkonsum. Alle anderen kardiovaskulären Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, arterielle Hypertonie oder eine positive Familienanamnese für kardiovaskuläre Ereignisse sind nicht mit der vasospastischen Angina assoziiert. Die Erkrankung ist in Japan deutlich häufiger als in anderen Teilen der Welt.

Aufgrund der typischen Symptomatik sollte eine KHK ausgeschlossen werden. Ist die Angina Pectoris stabil, bietet sich ein Koronar-CT an. Ansonsten gilt der Algorithmus zum akuten Koronarsyndrom. Die Therapie der Prinzmetal-Angina zielt auf eine Verhinderung der Koronarspasmen ab. Dies funktioniert meist mit Calciumantagonisten oder Nitraten. Im Falle eines überlebten plötzlichen Herztods muss eine sekundärprophylaktische Versorgung mit einem implantierbaren Defibrillator diskutiert werden.

Interessenkonflikte: Der Autor ist Gründer und Geschäftsführer der Doctopia GmbH.

Quelle:

Kundu A et al. Variant Angina and Aborted Sudden Cardiac Death. Curr Cardiol Rep. 2018 Mar 8;20(4):26. doi: 10.1007/s11886-018-0963-1

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